15 Eylül 2026 tarihli Nature makalesi, E3 ligaz RNF213’ün zayıf dallı glikojeni doğrudan ubikuitinlediğini; bunun beyindeki poliglukozan yığınlarına karşı bir denetim olduğunu bildiriyor. Ligaz işi durmuş fareler beyincik, pons ve hipokampusta poliglukozan biriktirdi. Science ve New Scientist’in 15 Eylül sayfalarında kendi eşleşen yazısı yok.
Nature kâğıdı 15 Eylül 2026 damgalı. Poliglukozan cisimleri, dallanması zayıf glikojenin çözünmez yığınları ve ağır hastalıklarla ilişkilendiriliyor. RNF213 ligaz işi durdurulmuş farelerde beyincik, pons ve hipokampus bu yığınları biriktirmiş. Poliglukozan üretecek şekilde kurulmuş hücrelerde aynı ligaz, bozuk glikojeni seçerek ubikuitinlemiş. Kart bunu bir insan tedavisi veya tanı testi ilanı saymıyor. Mekanizma, fare ve hücre.[1]
Kriyoelektron görüntüsü, CBM20 parçasının glikojenden türetilmiş maltoheptaoza tutunduğunu gösteriyor. O tutunma bozulunca, normal fizyolojik glikojene karşı etkinlik artmış. Epistaz deneyi RNF213’ü LUBAC’ın önüne koyuyor. Ubikuitinlenmiş poliglukozan SQSTM1, TAX1BP1 ve optineurini otolagozoma çekiyor. Yazarlar bunu astrositte glikojen kalitesini koruyan, protein olmayan bir ubikuitinleme diye okuyor. İnsan dokusunda aynı zincirin kurulduğu bu kâğıdın iddiası değil.[1]
RNF213’ün zayıf dallı glikojeni işaretlemesi ve fare birikimi aynı Nature kâğıdında. Science ve New Scientist 15 Eylül sayfa ve akışında bu mekanizmanın kendi eşleşen yazısını taşımadı. Kart, poliglukozan hastalıklarının bittiğini söylemiyor. Bulgu, ligaz ve glikojen. İkinci yayın kontrolü boş. Aynı kâğıt, CBM20 tutunması ve LUBAC sırasını da aynı mekanizma dosyasında tutuyor. İnsan klinik denemesi yok.[1]
