Nazemi'nin 18 Eylül 2026 düzeltmesiz PLOS Biology provası, kollajen I'in α2β1 integrin yoluyla LAT1-4F2hc'yi zarda tuttuğunu ve çok az glikozla büyütülen meme ile pankreas kanseri hücrelerinde mTORC1'in S6 fosforilasyonunu desteklediğini söylüyor. Integrin veya taşıyıcının kısılması düz kaplarda ve jel kültürlerinde büyümeyi ve yayılmayı azalttı. Bu, insan tedavisinin işlediği anlamına gelmez.
Bilim··Sabah
Kollajen I ve α2β1 integrin
Nazemi ve meslektaşları PLOS Biology yazısını 18 Eylül 2026'da düzeltmesiz prova olarak koydu. Yeterince glikoz olmadan büyütülen meme ve pankreas kanseri hücrelerinde, kollajen I'in α2β1 integrin yoluyla mTORC1'in S6 fosforilasyonunu destekleyip LAT1-4F2hc taşıyıcısını zarda tuttuğunu yazıyorlar. Amino asit alımı sürüyor; öz yeme geride tutuluyor. Bunlar glikoz kıtlığı altındaki kap okumaları. Makale hücre biyolojisi savıdır, insan denemesi değil. Eigen Radar, matrise bağlı girişi ruhsatlı tedavi saymıyor.[1]
Yolu kapta kesmek
Yazarlar α2β1 integrin veya LAT1-4F2hc'yi kestiklerinde büyüme ve yayılma hem düz kaplarda hem jel kültürlerinde düştü. Bu denemeler in vitro kalıyor. Jeldeki daha küçük koloni, hastadaki daha küçük tümör değildir. Bu karttaki tek haber kaynağı aynı PLOS Biology kaydı. Nazemi deneyinin ikinci bir yayıncının kendi başlığı, ScienceDaily, Live Science ve ESA üzerindeki sınırlı kontrolde görünmedi.[1]
İlişki, ilaç değil
Yazarlar ayrıca bazal benzeri meme tümörlerinde ve pankreas kanserinde LAT1-4F2hc'nin daha yüksek olduğunu, daha kötü gidişle hizalandığını not ediyor. Bu, hasta materyalinde bir birliktelik. Taşıyıcıyı kapatmanın o hastalara yardım ettiğini göstermez. Klinik hâlâ bir deneme ister. Başka bir okuma, mTORC1 durumunu kollajen I'in değil glikoz kıtlığının kurduğudur; yazarların integrin ve taşıyıcı kesmeleri buna karşı sundukları kanıttır. Deneme yokken kaynaklı sav kapta kalır: o yolun kesilmesi düz kaplarda ve jel kültürlerinde büyümeyi azalttı.[1]
