İnme, insan ve fare glioma modellerinde tümörü yaralı dokuya ilerletti
Baylor ve Texas Children's ekibinin Nature Cancer'daki hakemli çalışması, inmenin insan ve fare glioma modellerinde tümörü yaralı bölgeye ilerlettiğini ve bu modellerde sağkalımı düşürdüğünü gösteriyor. İlerleyen cephede kalsiyum etkinliği azalmış tümöre bağlı astrositler belirdi; mikroglia ve makrofajlar çoğaldı. Bu kalsiyum etkinliğini geri vermek ya da bu bağışıklık hücrelerini azaltmak, modellerde ilerlemeyi bastırdı.
Baylor ve Texas Children's ekibinin hakemli çalışması, inmenin insan ve fare glioma modellerinde tümörün yaralı beyin bölgelerine sızmasını hızlandırdığını ve bu modellerde sağkalımı düşürdüğünü gösteriyor. Duncan Nöroloji Araştırma Enstitüsü'nden baş araştırmacı Hyun Kyoung Lee, beyin hasarını kansere bağlayan mekanizma belirsiz olduğu için bu modellerle çalıştıklarını söyledi. Sonuç, hasta tanı sayılarından değil, insan ve fare glioma modellerinden geliyor.[1], [2]
Tümörün ilerlediği cephede, kalsiyum etkinliği azalmış tümörle ilişkili astrositler belirdi; yanlarında yeniden biçimlenen mikroglia ve makrofajlar çoğaldı. Makale, astrositlerdeki SLC4A4'ü kalsiyum etkinliğinin düzenleyicisi, CCL2'yi ise bu bağışıklık hücrelerini bölgeye çağıran sinyal olarak tanımlıyor. Astrositler beyindeki destek hücreleridir; mikroglia beynin kendi bağışıklık hücreleri, makrofajlar ise kandan gelen bağışıklık hücreleridir. Çalışma hakemli Nature Cancer dergisinde yayımlandı.[1], [2]
Kalsiyumu geri kazandırmak ya da bağışıklık hücrelerini azaltmak ilerlemeyi bastırdı
Astrositlerde kalsiyum sinyalini geri kazandırmak ya da mikroglia ve makrofajları azaltmak, modellerde inmeye bağlı glioma ilerleyişini bastırdı. Bulgular, beyin hasarı öyküsü olan kişiler üzerinde yapılacak sonraki çalışmalar için bir ipucu. Bir tedavi önerisi değiller; inme geçiren hastalarda glioma tanısının ne sıklıkla konduğunu da ölçmüyorlar.[1], [2]
