Farelerde kemik kaybını sinir sinyali üzerinden azaltan yol bulundu
Erkek farelerdeki deneyler, uzun süreli stresin kemik iliği yağ hücrelerini nasıl etkilediğini ve atımlı elektromanyetik alan uygulamasının kemik kaybını hangi sinir yolu üzerinden değiştirebildiğini inceledi. Nöropeptit Y sinyalindeki değişiklikler yanıtın merkezindeydi. Bulgular, insanlar için kanıtlanmış bir kemik erimesi tedavisi sunmuyor; mekanizmanın başka deneylerde ve klinikte sınanması gerekiyor.
Bilim··Sabah
Stres kemik iliğindeki hücreleri etkiledi
Araştırmacılar erkek farelerde öngörülemez hafif stres uygulayarak kemik üretimindeki değişimi inceledi. Sempatik sinirlerden gelen nöropeptit Y, kemik iliğindeki yağ hücrelerinde yaşlanma benzeri bir durumu artırdı. Ekip bu hücresel değişimi yeni kemik dokusu oluşumunun zayıflamasıyla ilişkilendirdi. Deneyin odağı, stresin bütün bedendeki etkilerini tek ölçüye indirmek değil, kemik çevresindeki sinir ve yağ hücreleri arasındaki yerel bağlantıydı. Bu bağlantı, kemik kaybını yalnız kemik hücrelerinin doğrudan tepkisi olarak açıklamayı zorlaştırıyor.[1]
Atımlı alanın etkisi belirli sinir yoluna bağlıydı
Aynı deney düzeninde atımlı elektromanyetik alan verilen sıradan farelerde stresle ilişkili kemik kaybı azaldı. Ancak sempatik sinirlerinde nöropeptit Y bulunmayan farelerde aynı ek yanıt görülmedi. Yanıtın kaybolması, nöropeptit Y yolunun önemine işaret ediyor. Ekip, duyu sinirlerinden gelen semaforin 3A’nın kemik iliği yakınındaki nöropeptit Y salınmasını azalttığını öne sürüyor. Hücrelerin birlikte yetiştirildiği deneyler ve bu ara basamağın engellenmesi, önerilen mekanizmanın ayrı parçalarını sınadı.[1]
İnsanlarda kırıkların azaldığı gösterilmedi
Farelerdeki yanıt, yağ hücrelerinin Y1R alıcısı ile duyu sinirlerinden gelen bağlantılara da bağlı göründü. Böylece kemik, sinir ve yağ hücreleri arasındaki ilişkide birden fazla sınanabilir basamak belirlendi. Fakat deneyler erkek farelerde kurulan stres modeline dayanıyor. İnsanlarda uygun uygulama düzeni, güvenlik ve aynı biyolojik yolun geçerliliği henüz ortaya konmadı. Farelerin kemik ölçümündeki düzelme, insanlarda kırıkların azaldığını kanıtlamıyor. Sonuç, klinik tedavi başarısından çok gelecekte sınanacak bir mekanizmayı tanımlıyor.[1]
