Hücre kültürleri ve farelerde yapılan deneyler, TRIM2 proteininin influenza A enfeksiyonu sırasında antiviral yanıtı zayıflattığını ortaya koydu. Protein, bir virüs algılayıcısının ve interferon sinyalini ileten bir bileşenin parçalanmasını destekledi. Genin kaldırıldığı farelerde viral yük ve akciğer hasarı azaldı. Hakemli bulgular deney modelleriyle sınırlı; insanlarda güvenli veya etkili bir müdahale belirlenmiş değil.
TRIM2 geni bulunmayan farelerde deneysel influenza A enfeksiyonu sonrasında viral yük azaldı ve akciğer hasarı hafifledi. Test edilen koşullarda sağkalım da iyileşti. Hücre kültürlerinde TRIM2 miktarının artırılması virüs çoğalmasını artırdı; etkinliğinin azaltılması çoğalmayı zayıflattı. Hakemli araştırma, konak canlının antiviral savunmasını zayıflatabilen bu proteini hücrelerde ve genetik olarak değiştirilmiş farelerde inceledi.[1]
İnterferonlar, enfeksiyon sırasında gen etkinliğini değiştiren haberci proteinler. Bu deneylerde virüsü destekleyen bir etki göstermesine rağmen TRIM2 üretimini de artırabiliyorlar. TRIM2, virüse ait materyali algılayan MDA5 ve interferon sinyalini ileten STAT2 proteinleriyle etkileşti. Deneyler, ubikitinle işaretlenen bu hedef proteinlerin parçalandığı bir mekanizmayla uyumlu. Bunun etkisi, interferon üretiminin başlatılması ve hücrenin sinyale yanıt vermesi aşamalarında görülüyor.[1]
Protein etkileşim testleri ve genetik müdahaleler, önerilen mekanizmayı enfeksiyonun sonuçlarıyla ilişkilendirmek için kullanıldı. Deneylerde H1N1 influenza A'nın PR8 suşu da yer aldı. MDA5 üzerindeki işaretleme bölgesinin doğrudan kimyasal yöntemlerle belirlenmesi gibi ayrıntılar ek doğrulama gerektiriyor. Temel mekanizma birincil hücrelerde ayrıca sınanmadı. TRIM2 başka dokularda da görev yaptığı için genin farede kaldırılması, insanlar için güvenli veya etkili bir tedavi yolu belirlemiyor.[1]
