Eigen RadarBilim
Arşiv
Analiz

Alzheimer çalışması zara zarar veren iki protein ara biçimini ayırdı

Hakemli deneysel araştırma, Alzheimer hastalığıyla ilişkili amiloid-beta proteininin geçici kümelerini zar üzerindeki etkilerine göre iki gruba ayırdı. İki biçim de hastalığı geçirmiş üç kişinin ölüm sonrası beyin dokusunda bulundu. Birbirinden farklı oluşum yolları, tek tek proteinlerden plaklardaki büyük liflere uzanan sürecin ara basamaklarını açıklamaya yardımcı oluyor.

Bilim··Öğle
Amiloid-beta örneklerinin zar hasarı deneyleri için hazırlanmış laboratuvar tezgâhında floresans mikroskobu, cam örnek haznesi, tüpler ve mikropipet.

Kısa ömürlü protein kümeleri

Alzheimer hastalığında beyin plaklarında biriken amiloid-beta proteini, büyük lifler oluşturmadan önce kısa ömürlü kümeler meydana getirebiliyor. Hakemli deneysel çalışma, bu ara kümeleri zara zarar verme özelliklerine göre iki ana gruba ayırdı. Bulgu, laboratuvarda incelenen kümeler ile bağışlanan insan beyin dokusunda saptanan örüntüler arasında bağlantı kuruyor. Araştırmanın odağında, son aşamadaki büyük birikimlerden önce ortaya çıkan geçici protein biçimleri bulunuyor.[1], [2]

Araştırmacılar, tek tek zar hasarı olaylarını ayırabilmek için yüzeyleri sinir hücresi zarını taklit eden küçük yağ kesecikleri kullandı. Keseciklerin içindeki kalsiyuma duyarlı boya, zar bozulup içeri kalsiyum girdiğinde ışık verdi. Deney için seçilen keseciklerin çapı 50–100 nanometreydi. Bu ışımayı izlemek, bütün örnek tek seferde ölçüldüğünde birbirine karışacak olayların ayrı ayrı değerlendirilmesini sağladı. Kullanılan kesecikler, doğal bir hücre zarının bütün karmaşıklığını içermeyen kontrollü bir deney ortamıydı.[1]

Kümelenme sırasında iki ayrı yol

A sınıfı adı verilen grup erken ortaya çıktı ve olay başına daha güçlü zar bozucu etki gösterdi. B sınıfı ise liflerin büyüdüğü daha sonraki dönemde çoğaldı. Modeller, B sınıfını mevcut liflerin yüzeyinde yeni kümelerin oluşmasıyla ilişkilendirdi. A sınıfı ağırlıkla lif oluşum yolunun dışında ortaya çıkıyordu; ancak küçük bir bölümünün lif oluşumuna katılması dışlanamadı. Böylece iki grubun yalnızca etki gücü bakımından değil, oluşum yolu bakımından da ayrıldığı görüldü.[1]

İnsan dokusu ve deneysel koruma

İki ana etkinlik örüntüsü, 71–92 yaşındaki 2 kadın ve 1 erkekten oluşan 3 hastanın ölüm sonrası beyin örneklerinde bulundu. Grupların birbirine oranı hastadan hastaya değişiyordu. Çalışmada laboratuvarda üretilen proteinler, insan kök hücrelerinden geliştirilen sinir hücreleri ve Alzheimer özellikleri taşıyan fareler de incelendi. Hücre deneylerinde kümeler, sinir hücrelerinin birbirleriyle bağlantı kurmasında görev alan uzantılara zarar verdi; bu hasar uzantıların kısalması üzerinden izlendi.[1]

BRICHOS R221E adlı, koruyucu bir proteinin geliştirilmiş bölümü, deney sistemlerinde zar bozucu etkinliği ve hücresel hasarı azalttı. Daha önceki bir deneyde uygulama yapılan farelerin beyin dokusunda da iki ara grubun etkinliği daha düşüktü. İnsanlara ait bölüm, bir tedavi denemesi yerine küçük bir ölüm sonrası doku örnekleminden oluşuyordu. Bu geçici biçimlerin hastalığın evrelerine göre nasıl değiştiğini belirlemek için daha geniş insan gruplarının ve doğal zarların incelenmesi gerekiyor.[1]

Kaynakça

  1. Haber kaynağıNature CommunicationsAlzheimer örneklerinde iki zar bozucu protein ara biçimi ayrıştırıldı↩1↩2↩3↩4↩5
  2. Haber kaynağıUniversity of SheffieldAlzheimer örneklerinde iki zar bozucu protein ara biçimi ayrıştırıldı↩
Uzay ve keşifEnerji dönüşümü ve iklim

Aynı masadan diğer analizler

Bilim masasındaki tüm Gündem analizlerini görüntüle →