San Diego araştırmacıları 2.616 tümörde bir kolorektal mutasyon imzasını ayırıp DNA onarımına yordu. Akciğer adenokarsinom hücreleri istiridyenin glikoliz anahtarını çalıştırıyor. Maya beta glukanı, fare kemik iliğini tümörlere karşı yeniden eğitti.
Bilim··Sabah
Kolorektal mutasyon deseni, San Diego analizindeki 2.616 tümörde eski nedenlerinden ayrılıyor
California San Diego Üniversitesi'ndeki araştırmacılar, üç bağımsız kohorttan 2.616 kolorektal tümörü yeniden inceleyip bugüne dek bilinen desenlerin karışımı sanılan bir mutasyon imzasını ayırdı. Nature Communications'taki hakemli makalede imza tümör gelişiminin görece geç bir aşamasında beliriyor ve bu imzayı taşıyan tümörlerde küçük ekleme ve silmelerin sayısı daha yüksek. Yazarlar bu geç belirmeden ve fazladan küçük ekleme ve silmelerden DNA onarımındaki sapmayı çıkarıyor. POLD1 ya da uyumsuzluk onarımı yolaklarında bilinen bir kusur bulamadılar ve nedenini ortaya koymak için deneylerin hâlâ gerektiğini yazıyorlar. İnceleme tek tek kanserlerin nedenini belirlemiyor. Bulgu üç veri kümesinin hepsinde tutarlı çıktı.[1]
Akciğer adenokarsinom hücreleri istiridye devresini KAT2A ve HDAC5 üzerinden çalıştırıyor
Çin Bilimler Akademisi Okyanus Bilimleri Enstitüsü'ndeki ekip, gelgit kuşağındaki istiridyelerin sıcaktan ve oksijen kıtlığından kurtulmak için kullandığı metabolik bir anahtarı izledi; ardından insan akciğer adenokarsinom hücrelerinin glikolizi, yani şeker yakımını, açık tutmak için aynı devreyi çalıştırdığını buldu. Hakemli çalışma Proceedings of the National Academy of Sciences dergisinde yayımlandı. Devre KAT2 ve IIa sınıfı HDAC enzimlerinden glikoliz enzimleri PGK1 ile ALDOA'ya uzanıyor. Tümör hücrelerinde KAT2A yükseltilip HDAC5 kısılıyor; bu iki enzimi normalde parçalayacak proteazom ve lizozom yolları kapanıyor ve enzimler etkin kalıyor. Sorumlu yazar Li Li, gelgit kuşağındaki bir istiridyenin her gün yaşadığı oksijen ve enerji darlığının tümörün içine benzediğini belirtiyor. Ekip istiridyelerde ve kültüre edilmiş insan hücrelerinde çoklu omik çözümleme, gen düzenleme ve biyokimyasal ölçümler kullandı. Çalışmaya hasta katılmadı; bir insandaki tümör glikolizi başka bir yoldan da açık tutuyor olabilir.[2]
Maya beta glukanı, Trinity College Dublin çalışmasında kemik iliğini tümörlere karşı yeniden eğitti
Maya beta glukanını dört ile on iki hafta boyunca farelere veren Trinity College Dublin ekibi, ardından hayvanları kolorektal, deri ve meme kanseri hücrelerine maruz bıraktı. Lif, kemik iliğindeki erken bağışıklık hücrelerini daha güçlü ve daha uzun süreli bir tümör yanıtı verecek biçimde yeniden programladı; hakemli çalışma Cell Reports dergisinde çıktı. Çalışmanın tamamı farelerde yürütüldü ve yazarlar bulguların kansere karşı beta glukan takviyesi almayı desteklemediğini söylüyor. Aynı takviye, obez farelerde kilo verdikten sonra bile süren bağışıklık hasarını da geri çevirdi; yazarların eğitilmiş kan yapımı dediği kısım bu.[3]
