Eigen RadarBilim
Analiz

TMEM63B eksikliği farelerin zararlı sıcaklıktan çekilmesini geciktirdi

Hakemli bir çalışmada TMEM63B iyon kanalı bulunmayan fareler, zararlı sıcaklıktan daha geç çekildi. Duyu sinir hücreleri ve hücre kültürlerindeki ölçümler, proteinin sıcaklığı algılamaya katkısını ve hücre zarındaki yağların bu yanıtı değiştirebildiğini gösterdi. Bulgular hayvanların koruyucu duyu sistemiyle ilgili. İnsanlarda kronik ağrının giderilmesi, bir tedavinin güvenliği veya uygun ilaç dozu bu deneylerde araştırılmadı.

Bilim··Akşam
Kahverengi bir laboratuvar faresi, saydam deney bölmesindeki düz metal platformdan öteye bakıyor.

Kanal eksikliği sıcaklıktan çekilmeyi yavaşlattı

Hücre zarından iyon geçişini sağlayan bir protein kanalı olan TMEM63B bulunmayan fareler, 16 Ekim’de yayımlanan hakemli çalışmada zararlı sıcaklıktan daha geç çekildi. Bulgular, tehlikeli sıcaklıkları koruyucu tepkiye dönüştüren algılayıcılar arasına yeni bir bileşen ekliyor. Deneyler farelerde ve hücre kültürlerinde yapıldı; insanlarda tedavi denenmedi.[1], [2]

Araştırmacılar geni hem bütün vücutta hem de ayrı deneylerde duyu gangliyonlarında sildi. Omuriliğin yakınındaki bu sinir hücresi kümeleri vücuttan gelen duyu bilgisini alıyor. İki yaklaşım, kanalın sıcaklık algısındaki payının incelenmesini sağladı. Mekanik uyaran ve soğuk sınamalarında aynı bozulma örüntüsü görülmedi.[1]

Kanal birden fazla duyu sinir hücresi türünde bulunuyor. Eksikliği, incelenen sinir hücrelerinin sayısını veya dağılımını değiştirmedi. Bu sonuç, hücrelerin gelişiminden çok çalışma biçimlerindeki bir değişime işaret ediyor. Hücrelerdeki sıcaklık ölçümleri de var olan sinir hücrelerinin ısıtma karşısında nasıl yanıt verdiğini inceliyor.[1], [2]

Sinir hücresi ölçümleri davranış değişimine eşlik etti

Proteini bulunmayan duyu sinir hücrelerinde sıcaklığın oluşturduğu kalsiyum yanıtı azaldı; elektriksel etkinlik de değişti. Bazı ısıtma koşullarında yanıt veren hücrelerin oranı düşerken, elektriksel ateşleme eşiği yükseldi. Sıcaklık duyusunun sürmesi, başka kanalların, kalan proteinin ve merkezi sinir sisteminin bu duyu yolundaki katkılarına da yer bırakıyor.[1]

Ayrı bir hücre düzeneğinde kanalın ısınmaya yanıtı başlangıçta sınırlı kaldı. Hücre zarında ve hücresel iletişimde görev alan bir yağ olan araşidonik asit eklendiğinde sıcaklığa duyarlılık arttı. Madde oda sıcaklığında güçlü bir doğrudan açıcı gibi davranmadı. Parçalanamayan benzer bir maddeyle yapılan deney de etkinin yalnız parçalanma ürünlerinden kaynaklanmadığı görüşünü destekledi.[1]

Hücre zarının çevresi yanıtı değiştiriyor

Kullanılan araşidonik asit derişimi, hücrelerde normalde serbest bulunan düzeyin üzerindeydi. Dolayısıyla canlı dokudaki karşılığı belirsiz. Deneyler, TMEM63B’ye doğrudan bağlanma ile hücre zarının özelliklerinin değişmesini de birbirinden ayırmadı. Bu ayrım, hücredeki fiziksel değişimlerle ilişkilendirilen kanalın sıcaklık duyusuna nasıl katıldığını anlamak açısından önem taşıyor.[1]

Davranış deneyleri sınırlı büyüklükte fare gruplarıyla yürütüldü. Bir genin silinmesi, seçici ve etkisi geri döndürülebilen bir ilacın sonuçlarını belirlemiyor. Kronik ağrıda yarar, tedavi dozu ve uzun dönem güvenlik ölçülmedi. Daha geç çekilmek tehlikenin de geç algılanması anlamına gelebilir; gözlenen duyu değişiminin ağrıyla bağlantısının yanında koruyucu bir işlevi de var.[1]

Kaynakça

  1. Haber kaynağıPLOS BiologyTMEM63B, farelerde zararlı sıcaklığı algılamaya katkı sağladı↩1↩2↩3↩4↩5↩6↩7
  2. Haber kaynağıCiencias.uyTMEM63B, ağrılı sıcaklığın algılanmasına ilişkin bulguları genişletiyor↩1↩2