Besin yağından türeyen molekül, farelerde kaşıntı yolunu etkinleştirdi
Linoleik asitten oluşan bir molekül, duyu sinirlerindeki kaşıntı alıcısını etkinleştirdi. Hakemli araştırma, yağ metabolizmasını deri yangısıyla ilişkilendiren bu yolu hücrelerde ve farelerde inceledi. Yoldaki bazı bileşenlerin kaldırılması ya da engellenmesi, fare hastalık modellerinde belirtileri azalttı. İnsan duyu hücreleri de incelendi; ancak bulgular hastalarda tedavi yararı veya belirli bir beslenme önerisi ortaya koymuyor.
Bilim··Sabah
Yağdan gelen sinyal duyu sinirlerine ulaşıyor
Besinlerdeki bir yağ asidinden oluşan molekül, uzun süren kaşıntıyı araştıran deneylerde duyu sinirlerindeki bir alıcıyı etkinleştirdi. Communications Biology’de 29 Ekim’de yayımlanan hakemli çalışma, EKODE adlı molekül ile hücrelerin sinyal almasını sağlayan GPR35 alıcısı arasındaki bağlantıyı ortaya koydu. Ekip hücreleri ve deri yangısı oluşturulan fare modellerini inceledi. EKODE, linoleik asidin oksitlenmesiyle oluşuyor. Kabuklu yemişlerde, tohumlarda ve bitkisel yağlarda bulunan bu yağ asidi, derinin olağan işlevlerine de katkıda bulunuyor. Önceki çalışmalarda EKODE’nin sedef hastalığına bağlı deri lezyonlarında yüksek yoğunlukta bulunduğu ve farelerde kaşınma davranışı oluşturabildiği görülmüştü. Yeni deneyler, bu molekülün duyu sinirlerine hangi yoldan sinyal ilettiği sorusuna yöneldi.[1], [2]
Sinyal yolunun engellenmesi farelerde kaşınmayı azalttı
Araştırmacılar farelerden alınan duyu sinirlerini ve kültürde tutulan insan duyu sinir hücrelerini inceledi. Bu hücreler, omurilik yakınındaki arka kök sinir düğümlerinden geliyor. Ağrı, sıcaklık duyusu ve kaşıntıyla ilişkili iyon kanallarını taşıyan hücrelerde GPR35’in varlığı doğrulandı. Alıcının etkinleşmesi, kaşıntı sinyalinde görev alan küçük bir protein olan BNP’yi devreye soktu. Böylece deriden başlayan etki omuriliğe uzanan sinyal yoluyla ilişkilendirildi. Sedef hastalığı modelinde GPR35 bulunmayan farelerin kaşıntısı ve yangı belirtileri, alıcıyı taşıyan hayvanlara göre daha azdı. BNP bulunmayan farelerde de bu belirtiler hafifledi. Egzama modelinde alıcıyı engelleyen bir madde kullanılması kaşınmayı azalttı. Deneyler aynı alıcının farklı hastalık modellerindeki rolünü araştırdı.[1], [2]
Olası tedavi hedefi insanlarda doğrulanmayı bekliyor
Çalışmanın sorumlu yazarı, ABD’deki Kuzey Karolina Eyalet Üniversitesi’nin Veterinerlik Fakültesi’nde görev yapan Santosh Mishra. İlk yazar ise aynı üniversitede doktora sonrası araştırmacı olan Joshua Wheeler. Ekip, GPR35’i uzun süreli deri hastalıkları için olası bir tedavi hedefi olarak değerlendiriyor. İnsan duyu hücrelerinde ilgili bileşenlerin bulunması, hastalarda yarar ve güvenliğin gösterildiği anlamına gelmiyor. Yangılı deride EKODE’nin hangi hücrelerden ve hangi koşullarda oluştuğu da bütünüyle çözülmüş değil. İnsanlarda yapılacak doğrulama çalışmaları gerekiyor. Araştırma, belirli bir yağın beslenmeden çıkarılmasının kaşıntıyı veya sedef hastalığını tedavi edip etmediğini sınamadı. Bulgular, yağ kökenli bir molekülü algılayan sinir yoluyla ilgili; insanlarda yerleşik bir tedavi sonucunu ortaya koymuyor. ABD Ulusal Sağlık Enstitüleri, çalışmanın desteğinin yaklaşık yarısını sağladı. Araştırmaya ABD ve İsviçre’deki kurumlardan bilim insanları katkıda bulundu.[1], [2]
