LEM-3 eksikliğinde bazı solucan sinir hücreleri kardeşlerinden ayrılamadı
Model olarak kullanılan bir solucandaki hakemli çalışma, bölünmenin son aşaması aksayınca hücreler arasında kalıcı köprüler oluştuğunu buldu. Paylaşılan proteinlere bazı çiftlerde sinir hücresi kimliğindeki değişimler eşlik etti; başka çiftlerin çekirdekleri ise farklı gen etkinliklerini korudu. Deneyler, fiziksel ayrılma ile uzmanlaşmayı birbirinden ayırıyor. Bulgular solucan gelişimine ait; insanlarda eşdeğer bir hastalık mekanizması kurulmuş değil.
Bilim··Sabah
Kardeş hücreler arasında bağlantı kaldı
Biyolojik araştırmalarda yaygın kullanılan küçük bir solucan olan Caenorhabditis elegans’ta, LEM-3 işlevi bozulduğunda gelişen bazı sinir hücreleri kardeşlerine bağlı kaldı. Bu enzim, ayrılan kromozomların arasında kalabilen DNA bağlantılarının çözülmesine katkı sağlıyor. Tek bir hakemli çalışmada, bölünmenin son ayrılma aşaması tamamlanamayınca çekirdekleri ayrı fakat hücre içi sıvıları bağlantılı yapılar oluştuğu görüldü. Hücre gövdeleri birbirinden uzaklaşsa bile bağlantılar gelişim boyunca korunup erişkin hayvanlarda da görülebildi.[1]
Protein paylaşımı gen etkinliğinden ayrıştı
Işıma veren işaretleyiciler, bağlantılı hücre gövdelerinin ikisinde de görülebiliyordu. Ancak protein üretimine aracılık eden haberci RNA ölçümleri, ilgili genlerin iki çekirdekte birden etkin olmak zorunda olmadığını gösterdi. Proteinler, üretildikleri hücreden köprü üzerinden diğerine geçebiliyordu. Bu yüzden bazı çiftler, hücre içeriklerini paylaşırken farklı gen etkinliği örüntülerini korudu. Başka çiftlerde ise dokunmayı algılayan sinir hücresinin programı, kardeşinin farklı kimliğinin bazı özelliklerini baskıladı; sonuç hücre tipine göre değişti.[1]
Bağlantılı sinir hücrelerine davranış değişimi eşlik etti
Köprülerde hücre iskeletinin bileşenleri, kimi örneklerde de DNA ve çekirdeği çevreleyen zarın uzantıları bulundu. Belirli sinir hücreleri bağlantılı olan solucanların davranış sınamalarındaki yanıtları değişti; temel dokunma duyarlılığı bütünüyle kaybolmadı. Deneyler, bu canlıda hücrelerin başarıyla ayrılmasını uzmanlaşmış sinir hücresi kimliklerinin korunmasıyla ilişkilendiriyor. LEM-3’ün insanlardaki karşılığı ANKLE1 adını taşıyor. Ancak solucandaki sonuçlar, insanlarda bir sinir sistemi hastalığının mekanizmasını veya tedavisini ortaya koymuyor.[1]
