Genler, doku sertliği ve manyetik alanlar hücre davranışını yeniden yönlendiriyor
Nadir PLCG2 çeşitleri Alzheimer riskini yükseltti, sert kolajen T hücrelerini uzun ömürlü belleğe yöneltti ve manyetik alanla çalışan anahtar farelerde gen anlatımını açıp kapattı.
Bilim··Sabah
Nadir PLCG2 kaybı Alzheimer riskini yükseltiyor
University of Eastern Finland ile Fransız Inserm enstitüsündeki araştırmacılar, Nature Genetics'te PLCG2 genindeki nadir işlev kaybı değişkelerinin taşıyıcılarda Alzheimer hastalığı riskini kabaca on kat yüksek gösterdiğini bildirdi. Ekip Avrupa genetik veri kümelerini insan kök hücrelerinden türetilen sinir hücreleriyle eşleştirdi; PLCγ2 proteininin azalması dendrit yapısını değiştirdi, sinaptik bağlantıları zayıflattı, beta-amiloidi ve tau fosforilasyonunu artırdı. Tek çekirdek RNA dizileme, sinaptik sinyalleşmede ve neurexin ilişkili düzenlemede bozulmaya işaret etti. Risk tahmini mevcut topluluklardaki ilişkiye dayanıyor ve bir deneyin sonucu olarak ölçülmedi; hücre çalışması ise kültürde mekanizmayı gösteriyor, kimsenin hastalığını zaman içinde izlemiyor. Baş yazar Audrey Coulon ve arkadaşları, PLCγ2 sinyalleşmesini güçlendirmeyi hastalığı önlemek ya da yavaşlatmak için sınanmaya değer buluyor; bu adım hâlâ klinik çalışma gerektiriyor.[1]
Sert kolajen T hücrelerini belleğe itiyor
McGill University ekibi, insan ve fare bağışıklık hücrelerini farklı sertlikte tasarlanmış kolajen jellerde büyüttü ve bu mekanik ipucunun bir T hücresinin uzun ömürlü doku yerleşik bellek hücresine dönüşüp dönüşmeyeceğinde rol oynadığını buldu. Daha sert jeller hücreleri, kalıcı korumayla ilişkilendirilen doku yerleşik bellek görünümüne doğru itti. Nature Immunology'de yayımlanan çalışmayı yürüten Judith Mandl, hücreleri çevrelerini hisseden ve ona uyum sağlayan hücreler olarak tanımlıyor; yürütücü yazar Jérémy Postat. Deneyler canlı doku yerine jellerde yürüdü, dolayısıyla sonuç sertliğin bu ortamda kararı yönlendirebildiğini kuruyor ve kimya, antijen ile konumun aynı anda iş gördüğü bir hayvanın içinde bunun ne kadar etkili olduğunu açık bırakıyor. Doku sertliği organa, yangıya ve nedbeye göre değiştiği için yazarlar bunu bellek oluşumuna giren aday bir girdi olarak ele alıyor.[2]
Manyetik alan farelerde gen anahtarını çeviriyor
Güney Kore'deki Dongguk University ekibi, Lgr4 destekleyicisiyle çalışan ve 60 hertz frekansında 2,0 militesla elektromanyetik alana yanıt veren bir gen anahtarı kurdu; Cell'de bildirdiklerine göre alan kapatıldıktan sonra anlatım 24 saat içinde başlangıç düzeyine dönüyor. Ardındaki moleküler algılayıcı Cyb5b, alan altında ritmik kalsiyum girişi üretiyor. Alanın vücudun bir bölümüne yöneltilmesi belirli organlarda yerel anlatım üretti; vücut genelinde yeşil floresan protein sinyali anahtarın çalıştığını doğruladı. Makale bir Alzheimer modelinde denemeleri, yaşlı hayvanlarda kısmi hücresel yeniden programlamayı ve serotonini yükseltip depresyon benzeri davranışı azaltan Tph2 geni denetimini bildiriyor. Bunların hiçbiri insanda denenmedi; grubu Prof. Jongpil Kim yönetiyor, doktora öğrencisi Yerim Hwang da ekipte.[3]
