E2F1 dinlenen hücreleri farklı bir yoldan bölünmeye yöneltiyor
ABD’deki California Santa Cruz Üniversitesinde yapılan laboratuvar çalışması, hücre döngüsünü düzenleyen E2F1 proteininin dinlenen hücreleri farklı bir yoldan bölünmeye yöneltebildiğini gösterdi. Protein, DNA’nın paketlenme biçiminin geniş ölçüde değişmesine gerek kalmadan genleri etkinleştiriyor. Hakemli bulgular, zaten kısmen erişilebilir bölgeler üzerinden işleyen bir hücresel mekanizmayı tanımlıyor. Araştırmacılar bu yolun kanserle olası bağlantısını da inceliyor.
Bilim··Sabah
Dinlenen hücreler bölünmeye dönüş yolunu koruyor
ABD’deki California Santa Cruz Üniversitesinde yapılan çalışma, dinlenme durumundaki hücrelerin yeniden bölünmeye başlamasını inceledi. Bu hücreler bölünmeden kalmalarını etkin biçimde sürdürürken büyüme sinyallerine yanıt verme yeteneğini koruyor. Hücre döngüsü genlerini düzenleyen E2F1 proteini, bu dönüşün araştırılan etkeni oldu. The EMBO Journal’da yayımlanan hakemli laboratuvar bulgularında protein, kromatinin erişilebilirliğinde yaygın değişiklik olmadan genleri etkinleştirebildi. Kromatin, çekirdekte DNA’nın proteinlerle birlikte oluşturduğu paketlenmiş yapıya verilen ad.[1]
Sınırlı açıklıklar genlerin etkinleşmesine yetiyor
Olağan büyüme uyarılarına, kromatinde daha geniş erişilebilirlik değişimleri eşlik ediyor. Araştırılan diğer yol ise önceden kısmen erişilebilir olan düzenleyici bölgelerden yararlanıyor. Ekip, DNA’nın çevresine sarıldığı protein birimleri olan nükleozomlarla etkileşimleri de inceledi. Bulgular, dinlenen hücre yeniden döngüye girerken düzenleyici proteinin paketlenmiş genetik malzemeye nasıl ulaşabildiğini açıklıyor. Gen etkinliğindeki değişim böylece DNA paketinin bütünüyle daha açık duruma gelmesini gerektirmeyen bir yol üzerinden gerçekleşebiliyor.[1]
Tek tek hücrelerin yeniden bölünmesi izlendi
Canlı görüntüleme ile tek tek hücreler izlenerek protein etkinliğinin ardından bölünmeye dönüş takip edildi. Ek büyüme sinyalleri verilmediğinde hücreler en fazla üç kez bölündü. Yeniden bölünmeye başlamaları, protein düzeyinin belirli bir eşiği aşmasıyla bağlantılıydı. Araştırmacılar kanser hücrelerinin bu yolu kullanıp kullanmadığını inceliyor. Bulgular laboratuvar hücreleri ve moleküler etkileşimlerle sınırlı. Tedaviye yönelik hedef belirlenmesi için, hangi kanserlerin bu mekanizmadan yararlandığının ve ona nasıl müdahale edilebileceğinin araştırılması gerekiyor.[1]
