Üç enzim taklidi taşıyan nanoparçacık, hayvanlarda iç kulak engelini aşıyor
Albümin temelli bir nanoreaktör, hayvanlarda kan-labirent engelini aştı ve işitmeyi korumayı amaçlayan üç enzimli antioksidan zinciri yeniden kurdu. Isıya duyarlı mikroiğneli bir yama, klinik öncesi modellerde jel elektrotlara göre sinir uyarımını ve ağrı kesici etkiyi güçlendirdi. İnsan kalp dokusundaki deneyler de SGLT2 inhibitörlerinin hızlı etkisini PANK1 ve koenzim A üretimiyle ilişkilendirdi. Her bulgu, geniş hasta yararı henüz sınanmadan önce fiziksel ya da moleküler bir darboğazı belirliyor.
Bilim··Gece
Albümin taşıyıcı, iç kulağın koruyucu engelini geçiyor
Nature Communications'ta yayımlanan hakemli çalışma, gürültü ve bazı ilaçların kokleada oluşturduğu tepkin oksijen hasarına karşı tam bir zehir giderme zinciri kurmayı hedefledi. Kanıt klinik öncesi düzeyde kaldığından, insanlarda işitme yararı sağlayıp sağlamadığı bilinmiyor. Albümin iskeleti üzerindeki nanoreaktör; glutatyon peroksidazın selenyum temelli bir taklidini, süperoksit dismutaz ve katalaz taklitleriyle birlikte taşıdı. İskele yapıyı bir arada tuttu; nötrofillere tutunma ve megalin alıcısı üzerinden hücreye alınma yollarıyla kan-labirent engelini geçti. Hayvan deneylerinde işitme koruması bildirildi.[1]
Mikroiğneler sinir uyarımında jel elektrotları geçiyor
Nature Communications'taki ikinci hakemli çalışma, alışılmış jel elektrotların yerine ısıyla tepki veren yapışkan bir mikroiğne dizisi kullanan TEAM düzeneğini tanıttı. Kablosuz düzenek, uzaktan ve zamanlanmış uygulamada gösterildi. İnsan katılımcılardaki ilke kanıtı, ağrıya bağlı fizyolojik gerilim belirteçlerinden otomatik tetiklemeyi sınadı; bu aşamada katılımcıların ağrı azalması ölçülmedi. Yazarlara göre mikroiğneler deri ile elektrot arasındaki empedansı düşürdü, yük aktarım verimini yükseltti ve elektriksel ve ısıl güvenlik sınırları içinde daha güçlü sinir uyarımı sağladı. Klinik öncesi modellerde ağrı kesici etki, alışılmış deri üstü uyarımı geride bıraktı ve ilaçla sağlanan etkiye yakın çıktı.[2]
PANK1, kalp ilacının hızlı etkisine moleküler bir yol açıyor
Medical Xpress'ın aktardığı çalışma, şeker hastalığı için geliştirilen SGLT2 inhibitörlerinin kalp yetmezliğinde tedavi başladıktan kısa süre sonra görülen yararını PANK1 enzimiyle ilişkilendirdi. Doku ve hücre düzeyindeki çalışma, hasta sonuçlarını ölçen bir klinik deneme sunmuyor; yazarlar başka mekanizmaların katkısını da tümüyle dışlamıyor. Nakil alıcılarından ve vericilerden alınan insan kalp dokusunda ilaçların PANK1'i doğrudan etkinleştirdiği bildirildi. Enzimin açılması koenzim A üretimini artırdı; kalp hücrelerinin besinleri enerjiye çevirmesiyle kasılıp gevşemesi iyileşti. PANK1'i tek başına etkinleştirmek ilaç etkilerinin çoğunu yeniden üretirken, yolağı engellemek bunları büyük ölçüde ortadan kaldırdı.[3]
